نکته جالب اين است که زنان دو تا سه برابر بيشتر از مردان مستعد ابتلا به بيماري هاي رواني هستند. که يکی از دلايل آن وجود هورمون جنسی زنانه است.

پژوهشگران مي گويند ميزان ابتلا به سرطان  ريه در مردان و زنان با يکديگر متفاوت است و هورمون زنانه استروژن تا حدودي عامل اين تفاوت محسوب مي شود . که  ميزان ابتلا در اقايان بيشتراست

عوامل ژنتيکي و هورموني در نحوه واکنش زنان به سرطان ريه و مواد سرطان زا حائز اهميت است

سيستم دفاعي جنس نر در برابر بيماري  شکننده تر از سيستم دفاعي جنس ماده است . به گفته محققان ، هورمون جنسي تستوسترون نيز سيستم ايمني را اندکي تضعيف مي کند و در نتيجه امکان هجوم باکتري ها و ساير انگل ها به بدن فراهم مي شود. محققان خاطرنشان ساختند که اين يافته ها در خصوص تفاوت طول عمر در ميان مردان و زنان نيز احتمالا مصداق دارد .

هورمون‌هاي جنسي تعيين‌كننده‌اند

عملكرد هورمون‌ها بسيار دقيق و حساس است، زيرا ساختمان شيميايي هورمون‌هاي زنانه و مردانه اختلاف اندكي با يكديگر دارند.

 بلوغ مهم‌ترين دورة تفكيك و تمايز دو جنس است. در اين دوره، تحت تأثير هورمون‌هاي جنسي، علائم ثانوية جنسي ظاهر مي‌شود. در سنين بلوغ، هورمون‌هاي جنسي (استروژن، پروژسترون، تستوسترون) فراواني ترشح مي‌كنند.

از نظر خصوصيات رفتاري، پسرها از نخستين سال‌هاي زندگي خطرپذيرتر از دخترها هستند. به همين علت، پسران

خردسال بيشتر از دختران همسن‌وسالشان دچار سوانح و حوادث مي‌شوند.

تأثيرِ منفي هورمون‌هاي مردانه بر دستگاه ايمني و ميزانِ بالاتر سطح سوخت‌وساز پايه در پسرها سبب شده آنهاحساس‌ترشوند. پسرها در برابر بيماري‌هاي شايع‌تر، مانند سرطان‌ها، بيماري‌هاي قلبي‌ـ‌عروقي، بيماري‌هاي مغزي، ديابت، سيروز كبدي و بيماري‌هاي كودكان بسيار آسيب‌پذيرترند.

سيستم ايمنی زنان قوی تر است

پژوهشگران دريافتهاند سيستم ايمنی بدن زنان قوی تر از سيستم ايمنی مردان است. اين پژوهش که در نشريه پيشرفتهای فرهنگستان ملی علوم آمريکا به چاپ رسيده نشان ميدهد توليد هورمون استروژن که در بدن زنان صورت ميگيرد ميتواند تاثيرات مفيدی روی واکنش بدن نسبت به التهابات درونی و عليه عوامل بيماری زای باکترييايی داشته باشد.

يک محقق و پزشک مرکز بهداشتی دانشگاه مک گيل در اين باره گفت: هورمون استروژن که به طور طبيعی در بدن زنان توليد ميشود در واقع مانع از توليد آنزيمی موسوم به caspase-12 ميشود و از اين طريق مانع از آغاز پروسه التهاب ميشود.

حضور استروژن تاثير سودمندی روی سيستم ايمنی درونی دارد که نماينده اولين خط دفاعی بدن عليه ارگانيسمهای بيماری زا است. وی تصريح کرد: نتايج تحقيقات ما نشان ميدهد که بدن زنان واکنش قوی تری نسبت به مردان در برابر التهاب و عفونت از خود بروز ميدهد.

امروزه مشخص شده که ايمنوسيتها برای طيف وسيعی از هورمونهای اندوکرين نظيرهورمونهای جنسی پذيرنده دارد.

افزايشLH باعث کاهش فعاليت سلولهای NKميشوند.

خانمها واکنش های ایمنی هومورال وسلولی قوی تری دارندبه همین دلیل شیوع بیماری های خود ایمنی در خانم ها بیشتر است.

رابطه تولید وسیستم ایمنی:فرایندهای تولیدمتفاوت شامل تخمک گذاری,قاعدگی است که بدین وسیله بر روی سیستم ایمنی تاثیر گذار است .موقعیت تولید مجدد در ایمنی شناسی نقش مناسبی را بازی میکند که به صورت بارداری است .برای مثال تصور شده است که سایتوکاین هادر بوجود آوردن  محیط بهینه ای برای عملکرد اجرایی موفقیت آمیزمهم هستند.بااین حال در بررسی حاضر ,ما روی اثراتی از موقعیت تولید مجددوهورمون های جنسی روی سیستم ایمنی تمرکز میکنیم .

تغییراتی درحالت بیماری در طول بارداری پیشنهاد شده است که ممکن است ازسایتوکاین ها در طول بارداری بدست آید .Th2/Th1به علت کاهش

اگرچه مجموع محاسبه لنفوسیت در مردان مشابه با زنان است ودرصد    لنفوسیت های تی درداخل مجموع جمعیت لنفوسیت ها در مردان به صورت پایین تر با مقایسه با زنان مقایسه شده است .هیچ تفاوتی در نسبت بین مردان وزنان کشف نشده است. محاسبات کاهش یافته از TH/TC

درمردان بازنان مقایسه شده است به علت افزایش غلظت   Tلنفوسیت

تستسترون بدست آمد. ولی طی بررسی های انجام شده افزایش میزان   پروژسترون واستروژن تاثیری را روی میزان لنفوسیت تی نشان نمیدهد .

لپتين يك هورمون/سايتوكاين مي‌باشد كه توسط ژن ob كد و عمدتا" توسط بافت چربي ترشح مي‌گردد. رسپتور لپتين، ob-R نام دارد و لپتين اثراتش را عمدتا" از طريق ob-Rb و فعال نمودن مسير جانوس كيناز و STAT اعمال مي‌كند. لپتين بعنوان يك هورمون نقش مهمي در تنظيم وزن بدن و متابوليسم پايه از طريق اثر بر هيپوتالاموس دارد و بعنوان يك سايتوكاين منجر به تنظيم پاسخ هاي سيستم ايمني مي‌گردد. به طور كلي لپتين باعث افزايش واسطه هاي ايمني سلولي و تمايز لنفوسيت +TCD4 بسمت Th1 مي‌شود طبيعي است كه اين اثرات باعث مي‌شود كه لپتين در بعضي از بيماري هاي خود ايمني بعنوان يك فاكتور مستعد كننده بيماري عمل كند.

از طرف ديگر تاكنون مطالعات زيادي در زمينه اثر هورمون استروژن بر افزايش يا كاهـش واسطه هاي الـتهابي نظير تومور نکروزيس فاکتور آلفا TNF-α، انجام شده است. نگاه كلي به اين مطالعات نشان مي‌دهد كه استروژن بر خلاف لپتين باعث كاهش ترشح واسطه هاي ايمني مي‌شود. امروزه استروژن بعنوان يك عامل مؤثر در بعضي بيماري هاي خود ايمني مورد توجه قرار گرفته و يك فعاليت سركوب گر در چندين مدل خود ايمني از خود نشان مي‌دهد. مطالعاتي كه تاكنون انجام شده نشان داده است كه استروژن و لپتين داراي روابط مستقيم يا غير مستقيم با يكديگر مي‌باشند. در اين مطالعه تاثير ميان كنش اين هورمون ها در بيان واسطه التهابي TNF α توسط سلول هاي تك هسته اي خون محيطي بعنوان يكي از مهمترين سايتوكاين هاي پيش التهابي مورد بررسي قرار گرفت.

نتايج نشان داد لپتين منجر به افزايش بيان mRNA، TNF-α در سلول هاي تك هسته اي خون محيطي گرديده در حالي كه سلول‌هائي كه با استروژن و لپتين تيمار گرديده بودند يك كاهش معني دار دربيان mRNA، TNF-α نشان دادند. سلول هايي كه با LPS تيمار شده بودند افزايش بسيار زيادي در بيان mRNA، TNF-α نشان دادند و افزودن استروژن نتوانست به طور معني داري باعث كاهش TNF-α در اين سلول ها شود. بنابراين مي توان نتيجه گرفت كه استروژن قادر به مهار اثرات لپتين بوده و اثر استروژن بر لپتين مي تواند بعنوان يکي از عوامل احتمالي بهبود بيماري خودايمني درطول بارداري در نظر گرفته شود و اثر بر لپتين يکي از مکانيزم هاي کاهش واسطه هاي التهابي توسط استروژن است.

گرد آورنده: خانم کوچکی